A krónikus fájdalom szabályzásában szerepet játszó kulcsfontosságú gént azonosítottak brit kutatók. A felfedezésben az az izgalmas, hogy a gén kiiktatásával csak a krónikus fájdalom szűnt meg a kísérletek során, a hirtelen, akut – például sérülés miatti – fájdalom nem.
A Cambridge-i Egyetem munkatársai megállapították, hogy a HCN2 jelű gén a fájdalomra érzékeny idegvégződésekben aktív. A kutatók feltételezik, hogy a HCN2 gén a fájdalomérző idegek elektromos aktivitását szabályozza, mert egy hozzá hasonló génről, a HCN4 jelűről már tudták korábban, hogy kulcsszerepet játszik a szívben az elektromos aktivitás ellenőrzésében. A kísérletben olyan génmódosított egereket hoztak létre, amelyeknél hiányzott a HCN2 gén. Az egerek idegsejtjeit laboratóriumban elektromosan ingerelték, és azt vizsgálták, hogy miként reagálnak erre. Ezt követően az állatokat is különböző típusú fájdalomingernek tették ki, és mérték a válaszreakciójukat. Megállapították, hogy a HCN2 gén nélküli egereknél nem jelentkezett a neuropátiás fájdalom, miközben az akut fájdalom megmaradt. Utóbbi azért nagyon fontos, mert ez a fájdalomtípus fontos jelzőszerepet játszik a testben, figyelmeztet a veszélyre, a sérülésekre. A neuropátiás fájdalmat meg kell különböztetni a gyulladás által kiváltott fájdalomtól is. A neuropátiás fájdalom cukorbetegek végtagjaiban jelentkezik, illetve övsömör után és rákbetegek kemoterápiáját követően, de gyakran előfordul a gerinc alsó szakaszának fájdalmainál is. A felfedezésre alapozva a kutatók szerint célzott fájdalomcsillapítót lehet kifejleszteni, amely csak a neuropátiás fájdalmat csökkenti, köztük például az ízületi fájdalmakat és a fejfájást is.
