Szív. Az élet, a szeretet vagy épp a fájdalom jelképe. A mellkasunkban megbúvó szerv, mely nem nagyobb az öklünknél, mégis mindannyian tudjuk, hogy nélküle elképzelhetetlen az élet. A szív egy gép, mely életünk kezdetétől fogva pumpálja az oxigénben, tápanyagban és más, sejtkommunikáló vegyületekben gazdag vért a szervezetünkben – tetőtől talpig.
Csuda egy dolog, mely varázslatos szerkentyűnek szintúgy nélkülözhetetlen a megfelelő energia- és oxigénutánpótlás, mint más testi sejtünknek. Sőt, ennek a gigászi, soha meg nem álló gépezetnek még több életet jelentő odafigyelésre van szüksége, épp a leállíthatatlan buzgósága miatt.
Azért, hogy szívünk állandó mozgásban lehessen, a koszorúerek a felelősek, melyek, nevükből kiindulva, koszorúként fogják körbe ezt a csepp alakú szervünket, pont azért, hogy egyetlenegy szívsejt se maradjon táplálék nélkül.
Feltehetjük tehát a kérdést: mi történik, hogyha ez a rendszer bajba kerül, és egyes gyógyszerek miként tudják ezeket a problémákat megoldani? Erről szól az alábbi cikkem.
Angina pectoris, infarktus
Kezdjük minden baj forrásával, az érelmeszesedéssel. Az erekben természetesen nem a mész rakódik le, hanem egy zsiradékfajta, a koleszterin, melyet 90%-ban maga a szervezet termel, a maradékot pedig az élelmiszerekkel visszük a testünkbe.
Hogy ha a koleszterin mennyisége és minősége az érhálózatban nem megfelelő, akkor ezek a részecskék lerakódnak olyan érszakaszokban, melyek egy-egy pontján egyfajta minigyulladás van kialakulóban. A szervezet megpróbálja stabilizálni ezt a gyulladást, illetve a köré halmozódott zsiradékot, mely kapcsán kialakul az ateroszklerotikus plakk.
Próbáljuk úgy elképzelni ezt a képződményt, mintha egy folyóban lerakódott szemétkupacban apránként fennakadna az egyébként természetes, a folyó által hordott törmelék. Magával a hordalékkal semmi baj nincs, csak ha felhalmozódik, akkor képes elzárni a folyón közlekedő hajók útját, megakasztva a forgalmat.
Hát valami ilyen történik angina pectoris, azaz koszorúérgörcs esetén is. Az évek során a koszorúerekben felhalmozódó „zsír" elállja az oxigént szállító vér útját, aminek igen súlyos következményei lehetnek, hiszen tudjuk, hogy a szív munkájához milyen fontos ez a vérösszetevő. Még súlyosabb a helyzet, ha már nemcsak szűkületről, hanem teljes elzáródásról beszélünk.
Ezt nevezzük infarktusnak. Infarktus történhet a lokálisan, a plakk helyén kialakult, az ér teljes elzáródásával, vagy épp egy hasonló, de a test más pontján létrejött plakk leszakadásával, mely, ha a koszorúerekhez érve azok elzáródását okozza, azonnal segítségért kell kiáltanunk.
Sztatinok
Mit tehetünk stabil, azaz klasszikus angina esetén, amikor a beteg még nem szorul mentőre, illetve kórházi segítségre? Három alappillére van az ebben a betegségben szenvedő páciens gyógyszeres kezelésének. Első és legfontosabb, ugyebár, minden baj forrásának csökkentése, azaz a koleszterinszint minőségi és mennyiségi megváltoztatása.
A mai világban erre a probléma a legmegfelelőbben a „sztatinok" (atorvasztatin, roszuvasztatin, szimvasztatin stb.) nevezetű gyógyszercsoport nyújt megoldást. Ezek a molekulák képesek gátolni azt az anyagcsereutat, melynek végén megszületik maga a koleszterin.
Bár a diéta fontos elemét képezi egy szívkoszorúér-betegségben szenvedő ember mindennapjainak, mivel tudjuk, hogy az elmeszesedést okozó túlzott zsiradéktermelésért genetikailag maga a szervezet tehető felelőssé, kulcsfontosságú az előbb említett, vérzsírt csökkentő gyógyszerek mindennapi használata.
Léteznek más hatáspontú készítmények is, melyek magukat a sejteket tudják átprogramozni egy alacsonyabb zsírtermelésre (fibrátok), vagy a belekben, halászhálószerűen képesek elkapni a zsírmolekulákat (epesavgyanták), de egyikőjük sem szerepelt olyan kiemelkedően a klinikai vizsgálatokban, mint nagybátyjaik, a sztatinok.
„Szívre szedett" acetilszalicilsav
Következő kulcstényező ugyebár az érelzáródás megakadályozása, hiszen nemcsak a leszakadt zsírgombolyag képes eltömíteni az ereket, hanem egy leszűkített „folyószakaszon" bármilyen, a már említett, természetes „folyóhordalék" is fennakadhat. Cikksorozatom első részében taglaltuk a vér aggregációját gátló és a véralvadásgátló gyógyszerek hatásmechanizmusát.
Azért, hogy a leszűkült koszorúereken mégis könnyebben, egymáshoz tapadás nélkül tudjanak a vörösvértestek továbbhaladni, s ezálta elszállítani az életmentő oxigént a szív minden sejtjébe, csúszóssá kell őket tennünk. Erre az egyik legjobb, legegyszerűbb és legolcsóbb megoldás az acetilszalicilsav.
A híres, neves gyógyszer, az Aspirin® hatóanyaga dózisfüggően képes a fájdalmat, lázat és gyulladást csökkenteni, illetve megakadályozni a vértestek egymáshoz tapadását. Alacsonyabb, 75–100 mg esetén fájdalomcsillapító hatásról nem, de véraggregációt gátló hatásról igenis beszélhetünk.
Ez azért olyan jó hír, mert a kisebb dózis minimalizálja az esetleges mellékhatásokat is, amit ez a gyógyszer hordoz magában. A „szívre szedett" acetilszalicilsav az egyik legjobb kardioprotektív gyógyszereink egyike – ne feledjék!
Még egy problémát meg kell oldanunk, ha az angina pectoris kezelését szeretnénk valamelyest reflektorfénybe helyezni, az pedig nem más, mint a szív terhelésének csökkentése. Ugyanis ha a szív nem ver olyan gyorsan (amit béta-blokkolókkal korrigálunk), vagy épp nem kell oly erősen pumpálnia az artériákban és/vagy vénákban dúló magas vérnyomás miatt, akkor nagy mennyiségű oxigénre vagy tápanyagra sincs szüksége, mely problémát ugyebár magába foglalja a cikkünk főszereplőjének számító betegség.
A gyakorlatban két hatóanyagcsalád bizonyult a leghatásosabbnak ebben a témakörben. Az egyik képviselőjük nem más, mint az előző cikkben szereplő kalciumcsatorna-blokkoló szerek. A szívizomnak, mint unokatestvérének számító simaizomszövetnek, nincs saját kalciumraktára, mely kalcium nélkülözhetetlen ahhoz, hogy az izomrost össze tudjon húzódni.
Ezt kiküszöbölendő, ezek a sejtek kalciumcsatornákon keresztül, a környezetből veszik fel ezt az iont. Viszont ha blokkoljuk ezeket az alagutakat, akkor a Ca nem fog beáramolni az artériák falában lévő izmokba, azok nem tudnak összehúzódni, így csökkentve a vérnyomást a szervezetben.
Ezek a gyógyszerek azért hatásosabbak ebben az esetben, mint más vérnyomáscsökkentő hatóanyagok, például az ACE inhibitorok, mert direkt az artériákra fejtik ki a hatásukat.
A nitroglicerin
No de mi van a vénákkal? Azzal is le tudjuk venni a terhet a szívről, ha nem érkezik be hozzá olyan nagy mennyiségű vér a vénákon keresztül. Ezt a problémát különböző szervesnitrát-készítménnyel oldhatjuk meg, melyek közül a leghíresebb a nitroglicerin.
A szervezetben természetesen is létrejön nitrogén-monoxid, mely a vénás erekben tágulatot idéz elő. Nos, ezek a nitrátalapú szerek, mint a nyelv alá helyezendő nitroglicerin is, donorként szolgálnak a nitrogén-monoxid kialakulásához, ergo, ha ennek a vegyületnek megnő a mennyisége a vénákban a nitroglicerin által, akkor a testben lévő erek kitágulnak, nem jut annyi vér a szívbe, ezzel lecsökkentve a terhelését.
Ne feledjék, az előbb említett hatóanyagok csak arra szolgálnak, hogy stabilizálják a már kialakult bajt, nem hordoznak magukban valódi megoldást. Ezért legfontosabb a minél gyakoribb orvosi kontroll beiktatása, ha tudjuk, hogy életmódunk nem éppen kedvez szívünknek, vagy ha tudomásunk van arról, hogy genetikailag hajlamosak vagyunk különböző szív- és érrendszeri megbetegedésre.
Gyógyszerészként azt a tanácsom, hogy ha környezetükben hirtelen szívinfarktus gyanúját észlelik embertársukon, első és legfontosabb lépés a mentő hívása, amit, ha a beteg képes rá, egy acetilszalicilsav tartalmú gyógyszernek az összerágása kell hogy kövessen.
(A cikk csak tájékoztató jellegű, és nem helyettesíti a szakmai konzultációt.)
