Cikksorozatom következő témája a magas vérnyomás és kezelése. És hogy miért választottam ezt a témát? Sajnos ezek a gyógyszer-hatóanyagok a leggyakrabban használt szerek közé tartoznak, melyek a patikai kínálatból eladásra kerülnek.
Manapság egyre korábban jelenik meg az a bizonyos 120/80-asnál magasabb szisztolés és diasztolés vérnyomás, mely felróható a fokozott stressznek, a rossz étkezési szokásoknak, a mindennapi, csökkent fizikai aktivitásunknak, szóval sok-sok faktornak, mely minket, 21. századi embereket ér. Ez a matrjoska babaként egymásba épülő cikksorozatom sem azért készül, hogy bebizonyítsam, ma már mindenre van gyógyszer, és egyáltalán nem szükséges életmódváltással hozzájárulnunk testünk egészségéhez.
A magas vérnyomás előszobájában várakozóknak (140/90 alatt) mindenképp a sóbevitel csökkentését, a megfelelő tápértékű diéta betartását és a rendszeres mozgásforma kialakítását javasolom. No, de ha már nagyobb a baj, akkor viszont elengedhetetlen a gyógyszerek hozzáadása is az átalakított mindennapjainkhoz.
Vízhajtók
Rengeteg gyógyszer tartozik azoknak a csoportjába, melyek így vagy úgy hozzájárulnak az ereinkben keringő vér nyomásának csökkentéséhez. Első körben beszéljünk a diuretikumokról, azaz a vízhajtó készítményekről. Szinte az első hatóanyagok közé tartoznak, melyeket be szoktunk vezetni egy kezdődő hipertenzió esetén. És hogy miért? A válasz nagyon egyszerű. Az érhálózat a szervezetben kis csövecskék sokaságából álló zárt rendszer. Egy-egy érszakaszt úgy is el tudunk képzelni, mint a kerti locsolócsövünket, melyen keresztül fűlocsolás közben pont úgy halad át a víz, mint ereinkben a vér.
Mi történik, amikor a hüvelykujjunkkal befogjuk a cső végét? Leszűkítjük a teret, amelyen az adott mennyiségű víz, egy adott sebességgel át tud haladni. Ez a víznyomás növekedését fogja eredményezni, és a csőből kilövellő víz távolabbra spriccel. Hát akkor ezt vonatkoztassuk az emberi szervezetre. Ha egy adott térfogatú rendszerben, mely a mi esetünkben az érhálózat, kisebb mennyiségű, térfogatú vér folyik át, akkor az kisebb nyomást is fog gyakorolni a környezetére.
Viszont ha sok a só (azaz a nátrium) a szervezetben, ami visszatartja a folyadékot, akkor természetesen a térfogat növekedésével a vér nyomása is növekszik.
Erre nyújtanak megoldást a vízhajtók (klórtiazid, hidroklórtiazid, furoszemid, indapamid, amilorid, spironolakton stb.), mégpedig úgy, hogy megnövelik a szervezet folyadékvesztését a vizelethajtáson keresztül. Ezek az anyagok mindegyike a vesékre hatva fejti ki hatását.
A veséink, miközben termelik a vizeletet, állandóan megpróbálják visszaszívni belőlük azokat az anyagokat, melyeket nem lenne érdemes vizeléssel elveszítenünk. Takarékoskodik. Ilyenek a különböző ásványi anyagok, a nátrium, kálium, magnézium, kalcium... is. Ha beveszünk egy vízhajtót, akkor megakadályozzuk ezt a mechanizmust és a szervezetünk (általában, de nem kizárólagosan!) nátriumot fog veszíteni.
A víz pedig, a biológiai rendszerekben törvényszerűen, a nagyobb sókoncentrációt követi, ergo, ha nátriumot veszítünk, akkor azzal együtt vizeletet is, és ha több víz távozik a szervezetből, akkor a vér térfogata is csökkenni fog, a kisebb térfogatú vérnek pedig kisebb a nyomása. Természetesen rengeteg vízhajtó hatóanyag létezik, melyek erőssége és ionszelektivitása is különböző, de higgyenek nekem, erről untig elég, ha a beteg gyógyszerésze vagy orvosa tud.
A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerre ható készítmények
Következő vérnyomáscsökkentő gyógyszercsoport pedig nem más mint a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerre ható készítmények. Ismét a veséinké a főszerep. Nem is gondolná az ember, hogy ezek a szerveink a kiválasztáson kívül még mennyi mindenben részt vesznek. A vese apró egységeiben speciális sejtcsoportosulások találhatók, és ezeknek az a feladatuk, hogy nyomás- és nátriumérzékelő receptoraikon keresztül éjt nappallá téve figyeljék, pásztázzák a vérnyomásunkat. Ha azt éreznék, hogy kisebb a vérnyomás vagy a nátriumnak a koncentrációja az elvártnál, akkor felszabadítanak egy renin nevezetű enzimet.
Mit csinál ez az enzim? A májban termelődő angiotenzinogén nevezetű fehérjét, mely ott úszkál egész nap a vérünkben, átalakítja angiotenzin 1-gyé, ami továbbhalad a tüdőkbe. A tüdő sejtjei között aztán összetalálkozik egy úgynevezett angiotenzint átalakító enzimmel (ACE). Ez az enzim az angiotenzin 1-et átváltoztatja angiotenzin 2-vé, amit úgy tudunk elképzelni, mint az előző nagytestvérét, hiszen sokkal intenzívebb hatásokkal rendelkezik. S mik ezek a hatások?
Ez az anyag szó szerint mindent elkövet annak érdekében, hogy felnyomja az ember vérnyomását (hiszen a megfelelő élettani működéséhez a szervezetnek muszáj egészséges vérnyomással rendelkeznie). Fogja magát ez az angiotenzin 2 és összeszűkíti az ereket. Ha szűkebbek az erek, ugyebár nő a rájuk irányuló vér nyomása is.
Ezenkívül megnöveli egy olyan hormon termelődését is, aminek a neve antidiuretikus (vizelethajtást csökkentő) hormon, tehát kevesebbet fogunk vizelni, következésképp ismét nőni fog a folyadék térfogata a szervezetben. Lehet, el sem hiszik, de még az agyunkra is képes hatni ez az angiotenzin 2, mégpedig úgy, hogy szomjúságérzetet vált ki. Ha szomjasak vagyunk, inni fogunk, s már mondanom sem kell, ismét megnő a vérnyomásunk. Az utolsó hatáspontot pedig az aldoszteron nevezetű hormon képezi.
Az aldoszteron olyan hormon, mely szabályozza többek között azoknak a csatornáknak a mennyiségét a vesékben, melyeken a nátriumionok vissza tudnak szívódni a szervezetbe. Emlékeznek, a vízhajtók kapcsán említettük, hogy a vese megpróbál minden hasznos dolgot visszajuttatni a testbe. Ha több az angiotenzin 2 miatt felszabadult aldoszteron mennyisége, több, úgynevezett nátriumkapu nyílik meg, ennek következményeként több „só" áramlik vissza a vérbe, a sókat pedig törvényszerűen követni fogja a víz, s alacsony vérnyomásból ismét normál értékűt teremt a szervezet. No, akkor van baj, ha ebben a rendszerben valami meghibásodik.
Beavatkozás gyógyszerekkel
Az ACE-gátlók (kaptopril, enalapril, lizinopril, foszinopril, stb.) ellehetetlenítik az angiotenzin-átalakító enzim működését. Ha ez az enzim nem működik, akkor az angiotenzin 1-ből nem lesz angiotenzin 2, mely az előbb felsorolt temérdek lépést követi el a vérnyomásunk növeléséért. Itt viszont nem álltak meg a tudósok.
Felmerült bennük a gyanú, hogy a szervezet sejtjeinek felszínén biztos van egy receptorfajta, egy ajtócska, melyen az angiotenzin 2, mint egyfajta kulcs, képes hatni. Nagyon jó volt a feltételezésük, hiszen meg is találták ezeket a receptorokat. Amint meglett a receptor, a gyógyszerfejlesztőnek már meg is volt a kihívás: létrehozni egy olyan gyógyszert, ami a mi esetünkben el tudja tömíteni a „kulcslyukat", azaz megakadályozza ennek az angiotenzin receptornak a munkáját. Ha nincs min hatnia az adott angiotenzin típusnak, akkor ki sem tudja fejteni a hatását, tehát a vérnyomás normalizálódik. Létre is hozták ezeket a hatóanyagokat, melyeknek a szartán nevet adták (loszartán, telmiszartán, valszartán stb.).
Jövő heti számunkban olyan gyógyszerekről teszünk említést, melyek nem képezik a hipertenzió-terápia első körét, sőt más betegségek esetén is használhatók, mégis vérnyomás-stabilizátoroknak is nevezhetjük őket. Ezek a gyógyszerek a béta-blokkolók, a kalcium-csatorna-antagonisták és a központi idegrendszerre ható vérnyomáscsökkentő készítmények.
(Ez a cikk csak tájékoztató jellegű, és nem helyettesíti a szakmai konzultációt.)
